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COMPLICAÇÕES PSIQUIÁTRICAS DO USO DO ÁLCOOL
Resumo
A
síndrome de abstinência alcoólica é um quadro agudo, caracterizado por um
conjunto de sinais e sintomas autolimitados, com gravidade variada, secundário à
interrupção total ou parcial do consumo de álcool, podendo ser associado a
inúmeros problemas clínicos e/ou outros transtornos psiquiátricos. O objetivo
deste artigo é rever as principais complicações psiquiátricas secundárias à
síndrome de abstinência alcoólica com convulsões e delirium tremens, bem como
algumas outras condições psiquiátricas associadas a dependência de álcool como
as síndromes de Wernicke Korsakoff e de Marchiava Bignami.
Pretende-se com isso auxiliar no diagnóstico precoce e tratamento adequado,
minimizando assim a morbidade e a mortalidade associadas a tais complicações.
Descritores: síndrome de abstinência alcoólica; síndrome de Wernicke Korsakoff;
convulsões; delirium tremens; síndrome de Marchiava Bignami.
Abstract
Alcohol withdrawal syndrome is an acute condition secondary to total or partial
reduction of alcohol consumption, characterized by self limited signs and
symptoms and different degrees of severity. It can be complicated by several
clinical and/or other psychiatric related problems. The objective of this
article is to review the most important psychiatric complications to alcohol
withdrawal syndrome as well as other psychiatric disorders associated with
alcohol dependence as Wernicke Korsakoff and Marchiava Bignami syndromes. We aim
to promote early diagnosis and treatment of these conditions, minimizing
morbidity and mortality associated with them.
Keywords: alcohol withdrawal syndrome; Wernicke Korsakoff syndrome; seizures;
delirium tremens; Marchiava Bignami syndrome.
Introdução
A síndrome de abstinência alcoólica (SAA) é responsável por um aumento
significativo na morbidade e mortalidade associadas ao consumo de álcool e é um
dos critérios diagnósticos da síndrome de dependência de álcool. Caracteriza-se
por sinais e sintomas decorrentes de uma interrupção total ou parcial de consumo
de bebidas alcoólicas em dependentes que apresentam um consumo prévio
significativo. Esses sinais e sintomas não são específicos somente da síndrome
de abstinência alcoólica, podendo estar presentes em outras síndromes de
abstinência (por benzodizepínicos, por exemplo). São, ainda, insidiosos e pouco
específicos, o que torna seu reconhecimento e avaliação processos complexos;
variam quanto à intensidade e gravidade, podendo aparecer, como dito, após uma
redução parcial ou total da dose usualmente utilizada. Os sinais e sintomas mais
comuns da SAA são, entre outros, agitação, ansiedade, alterações de humor (disforia),
tremores, náuseas, vômitos, taquicardia e hipertensão arterial.
Este artigo tem por objetivo descrever as principais complicações secundárias a
SAA bem com o seu tratamento. Algumas delas são bastante comuns (convulsões e
alucinações); outras, mais graves e menos comuns (delirium tremens). Além disso,
descreve e propõe o tratamento de outras complicações associadas ao dependência
de álcool como o síndrome de Wernicke Korsakoff e o de Marchiava Bignami)
Convulsões
Quadros convulsivos secundários
ao abuso/dependência de álcool não são raros, bem como não é incomum a piora do
controle de convulsões em pacientes com história prévia de convulsões (idiopáticas
ou não)10.
As convulsões secundárias a quadros de abstinência alcoólica são, geralmente, do
tipo tônico-clônicas (ou “grande mal”), únicas, e incidem nas primeiras 48 horas
(com pico entre 13 e 24 horas) após a suspensão ou redução do consumo de álcool.
Entretanto, sintomas focais podem aparecer em cerca de 5% dos quadros
convulsivos secundários à abstinência alcoólica. Quase sempre, o aparecimento de
convulsões está associado a quadros mais graves de abstinência alcoólica, e
grande parte dos pacientes que não são tratados adequadamente evolui para
delirium tremens 7, 18.
Há indicação para avaliação de imagem de quadros de convulsão secundária à
abstinência alcoólica (tomografia computadorizada, por exemplo), para que se
detectem doenças comórbidas (hemorragia subdural crônica e traumatismos
cranianos, por exemplo). Cerca de 4% das tomografias realizadas em pacientes com
quadro convulsivo secundário à abstinência alcoólica evidenciam lesões
estruturais. A tomografia computadorizada está também indicada em casos de
convulsões outras, que não do tipo grande mal, em pacientes abstinentes, devido
à maior prevalência de co ocorrência de lesões nesse grupo16
.
A chance de ocorrência de outra crise convulsiva, em seis meses, é de 41%, e
essa prevalência aumenta com o passar do tempo, chegando a 55%, em três anos
11,16,. Novos episódios de crises convulsivas poderiam desencadear quadros de
alterações secundárias na excitabilidade cerebral (kindling) que parecem ser
somatórios, ou seja, a cada nova crise convulsiva, o quadro se agrava. Define-se
o kindling como um fenômeno em que um estímulo elétrico ou químico, fraco, que
normalmente não causaria resposta comportamental importante, quando administrado
várias vezes, desencadeia o processo. O kindling pode resultar de alterações em
neurotransmissores cerebrais (GABA e NMDA, principalmente) que,
conseqüentemente, aumentam a excitabilidade cerebral, predispondo ao risco de
novas crises convulsivas, quadros ansiosos e aumento da neurotoxicidade
1.
Se alterações estruturais não são identificadas no paciente com crise convulsiva
secundária à abstinência alcoólica, se ele não tem história prévia de crises
convulsivas e nem usou anticonvulsivantes previamente, os anticonvulsivantes não
parecem ser indicados, podendo, em alguns casos, precipitar a ocorrência de
convulsões por abstinência (dos anticonvulsivantes, inclusive).
O tratamento de escolha é o controle da crise convulsiva por meio de infusão de
benzodiazepínicos e tratamento específico para controle da dependência de álcool
11.
Deve-se administrar no máximo 10mg de diazepam durante 4 minutos, sem diluição e
a administração de benzodizepínicos por via intravenosa requer técnica
específica e retaguarda para manejo de eventual parada respiratória
12.
O uso crônico de anticonvulsivantes (fenitoína e fenobarbital, dentre outros)
tem uma ação limitada na prevenção de quadros convulsivos decorrentes de
abstinência alcoólica, uma vez que o problema central do paciente é o uso do
álcool e, na imensa maioria dos casos em que há manutenção do consumo de álcool
(portanto, risco de novas crises convulsivas), a não-adesão ao tratamento
medicamentoso é quase uma regra, podendo essa ação, por si só, precipitar uma
nova crise convulsiva. Entretanto, em pacientes com uso prévio de
anticonvulsivantes, a medicação deve ser mantida.
A prevenção mais efetiva, nesse grupo de pacientes, é, sem dúvida, o tratamento
para suspensão do consumo de álcool e indica-se, quando necessário, o uso de
benzodiazepínicos de ação longa (diazepam, por ex.) na dose de 10 a 20mg ou uso
de lorazepam, em dose equivalente, em paciente hepatopata ou senil
1,12.
Não se justifica a introdução de anticonvulsivantes nessa população, nem para o
tratamento da crise convulsiva nem para a prevenção de novas crises.
O estado de mal epiléptico é um quadro grave, com alta taxa de mortalidade
(cerca de 10%) e não é raro entre pacientes com síndrome de abstinência
alcoólica. Um estudo realizado em 1980 demonstrou que 21% dos pacientes em
estado de mal do tipo tônico-clônico estavam em abstinência alcoólica. O
tratamento desse quadro deve ser instituído o mais brevemente possível, em
unidades de atendimento de urgências clínicas
7,12.
Delirium tremens (DT)
O delirium é uma causa comum de comportamento alterado em pessoas com alguma
doença física que não foi diagnosticada nem tratada de forma adequada. Vários
termos ao longo dos anos foram usados para descrever essa síndrome, incluindo
estados confusionais agudos, síndrome cerebral aguda, psicossíndrome cerebral
aguda e reação orgânica aguda.
O DT é um quadro específico de delirium, relacionado com a abstinência do
álcool. Quadros de delirium usualmente apresentam sintomas flutuantes, com piora
significativa à noite. São comuns alterações cognitivas, da memória e da atenção
e desorientação têmporo-espacial. A atenção diminuída e distúrbios do pensamento
resultam em fala incoerente. Parentes e outros informantes podem relatar um
rápido e drástico declínio no funcionamento pré-mórbido de um paciente, o que o
diferencia dos que apresentam quadros demenciais. São comuns alterações
sensoperceptivas (alucinações e ilusões), sendo as alucinações visuais bastante
comuns. Delírios também são freqüentes, em geral persecutórios e relacionados à
desorientação têmporo-espacial. Alterações do humor são usuais e variam desde
intensa apatia até quadros de ansiedade intensa; a presença de alterações no
ciclo sono-vigília é constante. Infelizmente, como dito, muitos casos não são
adequadamente detectados e, portanto, não são tratados 3.
Nem toda abstinência é um DT. Na verdade, o DT é uma condição pouco freqüente
entre os dependentes de álcool, ocorrendo em menos de 5% da população em
abstinência. No entanto, ele é responsável por grande morbidade e mortalidade
associadas à SAA, já que quadros de DT não são, como se disse, adequadamente
diagnosticados. O DT, habitualmente, inicia-se até 72 horas (embora possa
começar até sete dias) após de abstinência e compreende sinais e sintomas
variados, como confusão mental, alucinações, tremores, febre (com ou sem sinais
de infecção) e hiperresponsividade autonômica, com hipertensão, taquicardia e
sudorese. Deve-se suspeitar de DT em todos os casos de agitação em um paciente
com SAA cuja pressão arterial esteja acima de 140/90mm Hg, freqüência cardíaca
seja maior que 100 bpm, e temperatura, superior a 37ºC. Taxas de mortalidade são
elevadas, variando de 5% a 15% dos pacientes com essa condição. Poucos estudos,
no entanto, definem adequadamente quadros de DT levando em consideração
comorbidades clínicas/psiquiátricas, traumas, etc. A causa mais freqüente de
morte é falência cárdio-respiratória. A fisiopatologia dos quadros de DT
continua pouco compreendida. As mudanças fisiológicas resultantes do DT
decorreriam de interações de neurorreceptores (principalmente sistemas
gabaérgico e catecolaminérgico), bem como de alterações iônicas (potássio e
magnésio, principalmente) 5, 8.
O tratamento dessa condição é feito, usualmente, com benzodiazepínicos, visando
diminuir a hiperatividade autonômica e o risco de agitação psicomotora. Dá-se
preferencia ao diazepam em dose mais elevada que as usualmente utilizadas
(60mg/dia) ou lorazepam (12mg), se o paciente for hepatopata ou senil.
Eventualmente, a associação de neurolépticos, em doses baixas, pode ser indicada
(haloperidol 5mg/dia). No caso de ocorrer distonia induzida por neurolépticos
(particularmente se forem administrados por via parenteral), ela pode ser
controlada com o uso de anticolinérgicos (biperideno 2mg)
5, 12
Síndrome de Wernicke Korsakoff (SWK)
A SWK é uma complicação
potencialmente fatal associada à deficiência de vitamina B1 ou tiamina. Foi
descrita como duas entidades distintas – encefalopatia de Wernicke e psicose de
Korsakoff.
A síndrome é composta por uma tríade de anormalidades clínicas descritas por
Wernicke – oftalmoplegia, ataxia e confusão mental. Esses seriam os pilares no
diagnóstico da síndrome; porém, a presença de todos esses sintomas não é
necessária para o diagnóstico de SWK, sendo mais rotineiramente encontrados
sinais isolados (de oftalmoplegia e/ou desorientação e/ou estupor e/ou coma). Os
movimentos oculares podem consistir em nistagmo horizontal e vertical, fraqueza
ou paralisia do músculo reto lateral e do olhar conjugado. Em casos avançados,
pode-se encontrar oftalmoplegia completa. A confusão mental é caracterizada por
diminuição do estado de alerta e atenção e alteração senso-perceptual e da
memória. Quadros de confabulação são comuns nesse grupo de pacientes. Algumas
vezes há progressão para coma 14.
As necessidades diárias de tiamina são estimadas em 1,0 – 1,5mg/dia em pacientes
normais. A tiamina é um importante co-fator da enzima piruvato desidrogenase e
alfa-cetoglutarato desidrogenase, envolvida no metabolismo de carboidratos e da
transcetolase, uma enzima importante da via das pentoses. A tiamina está
naturalmente presente em cereais e muitas farinhas. No entanto, o processamento
desses grãos resulta em perda de grande parte dessa vitamina. Vários países
(EUA, Inglaterra, Canadá e Dinamarca) enriquecem as farinhas com tiamina; com
essa medida, a deficiência de tiamina ficou restrita a alguns grupos de
pacientes. A SWK é uma síndrome comumente associada à dependência de álcool e,
em alguns casos, a alguns tipos de câncer, hiperemese gravídica, obstrução de
intestino delgado, anorexia nervosa e gastroplastia. O consumo crônico de álcool
está relacionado à baixa absorção de tiamina pelas células intestinais, bem como
à menor fosforilação da mesma, em sua forma ativa, e diminuição do estoque
hepático de tiamina. Esses fatores, associados à menor ingestão de alimentos
contendo tiamina, podem ser em uma das causas da baixa concentração de tiamina
nos dependentes de álcool 9.
Vários mecanismos têm sido implicados na patogênese dessa síndrome, mas ainda
não são totalmente compreendidos. Uma das explicações são as perdas neuronais, e
os mecanismos para essa morte cerebral incluem deficiência energética cerebral,
excitoxicidade mediada pelo glutamato, acidose láctica focal e alteração da
barreira hematoencefálica. A acidose láctica focal pode ser um dos mecanismos
que levam a uma deficiência de tiamina cerebral (reduzindo a permeabilidade à
tiamina no cérebro). A explicação mais plausível para esse fenômeno parece ser
uma diminuição da oxidação do piruvato, resultante da diminuição da atividade
das desidrogenases dependentes de tiamina. Com o acúmulo de lactato nos
neurônios, há uma alteração de pH (acidose), gerando morte celular. A intensa
formação de radicais livres também está associada a quadros de SWK. A
administração crônica de álcool em ratos, com subseqüente SAA, causa um aumento
na formação de radicais livres em várias regiões cerebrais, bem como aumento da
molécula de óxido nítrico pela metabolização do etanol 6.
Em animais nos quais a deficiência de tiamina foi induzida experimentalmente, a
microdiálise demonstrou aumento significativo de glutamato extracelular,
seletivo para o tálamo posterior ventral. Essas mudanças são reversíveis com
administração de tiamina no córtex e na ponte cerebral, mas não no tálamo. Nas
regiões onde há esse excesso da atividade glutamatérgica, pode haver uma
neurodegeneração excitotóxica. Não obstante, evidências diretas são necessárias
para apoiar uma relação entre deficiência de tiamina e mudanças no receptor de
NMDA 6, 19.
As características anátomo-patológicas variam de acordo com o estágio e a
gravidade da patologia. Pacientes em fase aguda podem ter alterações em corpos
mamilares, hipotálamo, região periventricular do tálamo (acima do aqueduto). Os
corpos mamilares, especialmente os núcleos mediais, são as estruturas mais
amiúde afetadas e estão acometidos em quase todos os casos. Exames
histopatológicos, em casos agudos, demonstram edema, necrose, desmielinização,
discreta perda neuronal, degeneração esponjosa e aumento de vasos sangüíneos
como resultante da hiperplasia; quando há hemorragia petequial, eritrócitos e
hemossiderina estão presentes, bem como macrófagos. Nos casos crônicos, há perda
neuronal mais marcante e gliose 2.
O diagnóstico é clínico, sendo a ressonância nuclear magnética um exame
complementar útil na detecção dessas lesões cerebrais, enquanto a tomografia
cerebral é, em muitos casos, ineficaz. A SWK é mais uma das complicações da
dependência de álcool freqüentemente subdiagnosticada
3,
8.
O tratamento dessa condição ainda não está adequadamente estabelecido no que
tange à via e à dose de tiamina necessária tanto para a prevenção quanto para o
tratamento, não sendo do conhecimento das autoras deste artigo nenhum estudo bem
conduzido; a maioria das recomendações de suplementação vitamínica é de base
empírica8. A dose de tiamina preconizada pelo consenso sobre a síndrome de
abstinência do álcool foi de doses acima 300mg de tiamina por dia, por via
intramuscular, por um período de 7-15 dias. O uso por via oral não está indicado
para prevenção de Síndrome de Wernicke Korsakoff pois a absorção de tiamina pode
estar prejudicada em função do consumo de álcool e, com isso, haver uma
diminuição da eficácia na prevenção de Síndrome de Wernicke Korsakoff. Na
Inglaterra, após a suspensão do uso de vitaminas do complexo B de alta potência
(250mg de tiamina em cada ampola) houve um aumento dos casos de “psicose
alcoólica” e os autores sugerem que o aumento da ocorrência desses quadros seja
secundária a suplementacao vitamínica em baixas doses
17.
Síndrome de Marchiava Bignami
Também denominada “degeneração
primária do corpo caloso”, é uma doença mais comumente definida pelos aspectos
patológicos que pelos clínicos. A principal alteração é encontrada na porção
medial do corpo caloso onde, ao exame de olho nu, se vê uma diminuição da
densidade do tecido, com leve depressão avermelhada ou amarelada, dependendo do
tempo da lesão. Do ponto de vista microscópico, observam-se, claramente, zonas
de desmielinização com abundância de macrófagos, embora não haja alterações
inflamatórias. Menos consistentes, lesões de natureza similar são encontradas na
porção central das comissuras anterior e posterior e ponte.
É uma doença rara que afeta pessoas mais idosas e, com poucas exceções, todos os
pacientes acometidos são dependentes de álcool. Alguns apresentam, no estágio
terminal, quadros de estupor e coma, e outros, sintomas compatíveis com quadro
de intoxicação crônica e síndrome de abstinência. Em alguns casos,
descreveram-se quadros de demência progressiva, com sintomas como disartria,
movimentos vagarosos e instáveis, incontinência esfincteriana transitória,
hemiparesia e afasia. O diagnóstico dessa patologia raramente é feito durante a
vida, mas, via de regra, na necropsia, por meio de exame anátomo-patológico. A
ocorrência, em paciente dependente de álcool, de sintomas semelhantes à síndrome
do lobo frontal, à doença de Alzheimer ou, ainda, de sintomas semelhantes a
quadros de tumor na região frontal, mas que remitam espontaneamente, sugere
síndrome de Marchiava Bignami, e exames de imagem auxiliarão no diagnóstico. A
etiologia e a patologia desse quadro não são bem esclarecidas até o momento
20.
Conclusão
Apesar de, acima, terem sido
abordadas complicações graves da dependência de álcool que surgem
independentemente do nível de consumo do álcool, todos os dependentes precisam e
devem ter acesso a tratamento em qualquer fase de sua doença bem como seus
familiares. O artigo expõe as bases para o reconhecimento dessas complicações e
propõe algumas intervenções para o tratamento minimizando a morbidade e a
mortalidade.
Existem intervenções eficazes e algumas intervenções propostas, como o uso de
tiamina na prevenção de Síndrome de Wernicke Korsakoff ainda carecem de maiores
pesquisas para estabelecimento de dose, via de administração e tempo de uso.
Outras, no entanto, estão bem estabelecidas, como o uso de benzodiazepínicos
visando impedir a progressão da SAA para quadros mais graves tais como o DT.
Esse uso deve ser instituído o mais precocemente possível em um paciente com
história de SAA grave no passado em que se propõe abstinência ou quando este se
encontra em abstinência há menos de três dias e apresenta um quadro
sintomatológico importante que justifique o emprego dessa medicação.
O envolvimento da família no tratamento do paciente é fundamental, pois propicia
uma maior adesão do mesmo ao tratamento bem como melhor qualidade de vida aos
integrantes do núcleo familiar. Quando não é possível o tratamento ambulatorial,
ou quando a gravidade do quadro se impõe, a hospitalização pode ser necessária
para assegurar a abstinência. Todas essas medidas podem e devem ser
implementadas e integradas nos sistemas de saúde público e privado e, para que
isso ocorra de maneira apropriada, mais profissionais devem ser adequadamente
treinados para realizá-las.
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